稻瘟病俗稱水稻“癌癥”，往往造成水稻嚴(yán)重減產(chǎn)。深入研究水稻—稻瘟菌互作機(jī)制，對(duì)提出新的病害防控策略和培育抗稻瘟病的水稻新品種具有重要意義。王國(guó)梁研究團(tuán)隊(duì)在前期研究中克隆了水稻的廣譜抗稻瘟病基因Piz-t，然而水稻抗性（R）蛋白Piz-t與其稻瘟菌相應(yīng)的效應(yīng)蛋白AvrPiz-t之間不存在直接相互作用。為了研究Piz-t-AvrPiz-t介導(dǎo)的水稻免疫反應(yīng)，通過(guò)酵母雙雜交篩選得到了AvrPiz-t在水稻中的12個(gè)互作蛋白（APIP1-APIP12）。已有研究結(jié)果表明，AvrPiz-t通過(guò)靶標(biāo)水稻的E3泛素連接酶APIP6和API10抑制水稻的基礎(chǔ)免疫反應(yīng)（PTI），靶標(biāo)APIP10負(fù)調(diào)控R蛋白Piz-t蛋白水平的累積。然而，稻瘟菌如何引起水稻細(xì)胞壞死以及水稻如何抑制稻瘟菌從活體營(yíng)養(yǎng)階段轉(zhuǎn)換到死體營(yíng)養(yǎng)階段的分子機(jī)制尚不清楚。
此項(xiàng)研究首次鑒定了AvrPiz-t在水稻中bZIP轉(zhuǎn)錄因子類(lèi)型的靶標(biāo)蛋白APIP5。結(jié)果顯示AvrPiz-t與APIP5在細(xì)胞質(zhì)中相互作用，AvrPiz-t特異性地抑制APIP5的轉(zhuǎn)錄活性。在水稻中抑制表達(dá)APIP5引起顯著的細(xì)胞死亡表型，而AvrPiz-t則可以通過(guò)抑制APIP5蛋白積累進(jìn)一步加劇這一過(guò)程，導(dǎo)致細(xì)胞壞死幫助稻瘟菌進(jìn)入死體營(yíng)養(yǎng)階段。而R蛋白Piz-t通過(guò)與APIP5相互作用，穩(wěn)定APIP5蛋白積累以阻止細(xì)胞壞死的發(fā)生，從而抑制稻瘟菌從活體營(yíng)養(yǎng)階段過(guò)渡到死體營(yíng)養(yǎng)階段。與此同時(shí)，APIP5正調(diào)控Piz-t蛋白水平的積累誘導(dǎo)效應(yīng)子引發(fā)的免疫反應(yīng)（ETI）。
這一研究揭示了寄主R蛋白通過(guò)穩(wěn)定病原菌效應(yīng)蛋白在寄主中的靶標(biāo)蛋白，從而抑制效應(yīng)蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞壞死的新機(jī)制，有望為提出新的病害防控策略提供新思路。