在一項新的研究中，一個研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)一種方法逆轉(zhuǎn)對一種用于治療肺結(jié)核的抗生素藥物產(chǎn)生的耐藥性。該團(tuán)隊描述了他們?nèi)绾魏Y選激活用于活化ethionaide的不同通路的化合物。Ethionaide是一種被用來治療肺結(jié)核的前體分子，在體內(nèi)經(jīng)過代謝后產(chǎn)生一種真正有療效的藥物。
開發(fā)治療細(xì)菌性感染的抗生素已明顯地讓這個世界變得更加健康。不幸的是，隨著時間的推移，細(xì)菌不斷地進(jìn)化出挫敗這些抗生素的能力，從而讓我們再次處于危險當(dāng)中。也正因如此，科學(xué)家們一直在尋找新的療法，或者在一些情形下，利用新的技術(shù)讓舊的療法再次起作用。在這項新的研究中，這些研究人員發(fā)現(xiàn)一種方法讓ethionaide再次有效地治療被耐藥性結(jié)核分枝桿菌（Mycobacteriumtuberculosis）菌株感染的病人。
在1950年代晚期，ethionaid是作為一種肺結(jié)核治療藥物而被開發(fā)出來的。它被結(jié)核分枝桿菌中發(fā)現(xiàn)的酶EthA激活。一經(jīng)激活，ethionaid就會攻擊這種細(xì)菌。隨著時間的推移，很多結(jié)核分枝桿菌菌株通過發(fā)生不再激活這種前體分子的EthA突變而對ethionaide產(chǎn)生耐藥性，從而使得它不再適合用于治療。為了繞過這個問題，這些研究人員在經(jīng)過一番搜尋后，發(fā)現(xiàn)一種被稱作SMARt-420的原型分子通過采取一種不同的途徑（與第二個被稱作EthR2的基因相互作用）激活ethionaide。他們發(fā)現(xiàn)在服用一劑ethionaide后，給病人一劑這個小分子會恢復(fù)ethionaide破壞一系列結(jié)核分枝桿菌菌株的能力：測試結(jié)果表明僅在三周后，它就降低在病人肺部中發(fā)現(xiàn)的細(xì)菌載量，它的效果類似于在耐藥性產(chǎn)生之前，ethionaide獨自抵抗結(jié)核分枝桿菌的療效。
這些研究人員進(jìn)一步將這個原型分子開發(fā)為一種能夠大規(guī)模制造和銷售的藥物。他們也正在探究是否能夠利用這種相同的技術(shù)或一種類似的技術(shù)戰(zhàn)勝其他的細(xì)菌產(chǎn)生的耐藥性。